Оскільки 50% генів імплантованого ембріона мають батьківське походження, для материнського організму він є стороннім тілом і потенційно може бути відторгнутий імунною системою матері. (І мова тоді може йти про таке досить рідке явище, як імунологічне безпліддя.) Зародок перебуває під захистом комплексу факторів, які включають продукцію імуносупресорних цитокінінів і протеїнів, а також специфічних молекул HLA-G, що належать до класу ІВ основного комплексу гістосумісності і блокують розпізнавання зародка як сторонньої тканини. При наявності у матері аутоімунних захворювань, наприклад, червоного вовчака, відторгнення ембріона відбувається за рахунок антитіл, продукція яких викликана хворобою, та вторинної атаки ними зародка.
Іноді трапляються аномальні місця імплантації навіть у матці. В нормі людський бластоцист імплантується вздовж задньої або передньої стінок матки. Зрідка бластоцист імплантується близько до внутрішнього зіву шийки матки, що на пізніх стадіях розвитку плаценти приводить до перекриття зіву (передлежання плаценти) і сильних, небезпечних для життя кровотеч у другій половині вагітності та під час пологів.
Зрідка місця імплантації локалізуються поза маткою, зумовлюючи розвиток позаматкової вагітності. Такими місцями можуть бути черевна порожнина, яєчник, або маткова труба. 95% позаматкових вагітностей перепадає на маткову трубу, і більшість з них локалізується в її ампульній частині. У черевній порожнині бластоцист найчастіше прикріплюється до очеревини у прямокишково-матковому просторі, або кишені Дугласа. Бластоцист може також прикріплюватися до сальника. Іноді бластоцист розвивається у самому яєчнику, що називається первинною яєчниковою вагітністю. Більшість позаматкових вагітностей закінчується загибеллю ембріона близько другого місяця вагітності, що супроводжується значними болями у животі матері та сильною кровотечею.
Аномальні бластоцисти трапляються дуже часто. Так, зокрема, у серії із 26-ти імплантованих бластоцистів віком від 7,5 до 17 діб, отриманих від пацієнток з нормальною фертильністю, 9 (34,6%) виявилися аномальними. Деякі складалися лише з синцитію, тоді як в інших були різні ступені гіпоплазії трофобласта. У інших був відсутній ембріобласт, а в деяких зародковий диск мав аномальну локалізацію.
Більшість аномальних бластоцитів не зумовлює жодних проявів вагітності, оскільки їхній трофобласт настільки недорозвинений, що жовте тіло не могло б існувати тривалий час. Такі ембріони відторгаються з черговою менструальною кровотечею. У поодиноких випадках трофобласт розвивається і формує плацентарні оболонки, але ембріональної тканини мало, або вона зовсім відсутня. Такі випадки відомі під назвою гідатиноподібних пухирців, вони продукують велику кількість людського хоріонічного гонадотропіну і можуть трансформуватися у добро- та злоякісні пухлини (хоріокарциноми).
Генетичний аналіз гідатиноподібних пухирців показує, що, хоча чоловіче та жіночі ядра є генетично еквівалентними, функціонально вони відрізняються. Більшість пухирців утворюється внаслідок запліднення ооцита, в якому відсутнє ядро, з наступною дуплікацією чоловічих хромосом для відновлення диплоїдного набору. Ці дані також свідчать про те, що саме батьківські гени забезпечують розвиток трофобласта, оскільки у пухирцях ця тканина формується навіть за відсутності жіночого ядра.
Репродуктивні розлади часто трапляються у пре- та постімплантаційному періоді. Навіть у фертильних жінок при оптимальних умовах для вагітності приблизно 15% яйцеклітин не запліднюються, а ще 10-15% починають дроблення, але не імплантуються. Із 70-75% зародків, що імплантувалися, лише 58% доживає до другого тижня, з них 16% - аномальні.
На фото: 1- порожнина бластоциста, 5 - трофобласт.
