До народження легені заповнені рідиною, що має високу концентрацію хлоридів, незначний вміст білка, трохи слизу, продукованого клітинами бронхіальних залоз, та сурфактант. Кількість сурфактанту в альвеолярній рідині наростає особливо в два останні тижні перед народженням.
Дихальні рухи плода починаються до народження і спричиняють аспірацію амніотичної рідини. Ці рухи важливі для стимулювання розвитку легень та дихальних м’язів. Після народження, з початком дихання, основна кількість альвеолярної рідини швидко всмоктується гемо- та лімфокапілярами, тоді як незначна її частина виходить через трахею та бронхи під час пологів. При всмоктуванні з альвеолярних мішечків рідини сурфактант відкладається на поверхні альвеолярних клітин у вигляді тонкої фосфоліпідної плівки. При надходженні з альвеоли повітря під час першого вдиху плівка сурфактанту перешкоджає контакту повітря-кров з високим поверхневим натягом. Без наявності ліпідного сурфактанту видих супроводжуватиметься колапсом альвеол.
Внаслідок дихальних рухів після народження повітря проникає в легені, розширює та заповнює плевральну порожнину. Незважаючи на те, що альвеоли дещо збільшуються в розмірі, ріст легень у постнатальному періоді відбувається переважно завдяки збільшенню кількості дихальних бронхіол та альвеол. Встановлено, що на момент народження існує лише одна шоста частина кількості альвеол у легенях дорослої людини. Решта альвеол формується протягом перших 10 років постнатального життя шляхом постійного новоутворення примітивних альвеол.
Сурфактант надзвичайно важливий для виживання недоношеного немовляти. При недостатній кількості сурфактанту поверхневий натяг у системі повітря-кров підвищується і зростає ризик колапсу альвеол під час видиху. Наслідком цього є розвиток респіраторного дистрес-синдрому, який часто призводить до смерті недоношеного новонародженого. У таких випадках усередині частково колапсованих альвеол міститься рідина з високим вмістом білка, гіалінових мембран, лямелярних тілець. Ця хвороба відома також як хвороба гіалінових мембран і становить приблизно 20% у структурі неонатальної смертності. Найновіші розробки штучного сурфактанта та лікування недоношених дітей глюкокортикоїдами для стимулювання продукції сурфактанта, зменшили смертність від респіраторного дистрес-синдрому та дозволяють виходжувати навіть дітей, народжених з терміном вагітності 5,5 місяці.
Незважаючи на різноманіття аномалій легеневого та бронхіального дерева (наприклад, трахея зі сліпим кінцем, відсутністю легень та адгезією однієї легені), більшість серйозних аномалій трапляється рідко. Аномальне галуження бронхіального дерева спостерігається частіше. Ці варіації бронхіального дерева не мають великого функціонального значення, проте можуть спричинити неочікувані труднощі при бронхоскопії.
Клінічно найважливішими є вроджені кісти легень. Ці кісти можуть бути малими і численними, надаючи легеням на рентгенівському знімку вигляд бджолиних сот, або їх може бути одна чи декілька більших. Кістозні структури легень, як правило, погано дренуються, часто спричиняючи хронічні інфекції.
