Поскольку 50% генов имплантированного эмбриона имеют отцовское происхождение, для материнского организма он является посторонним телом и потенциально может быть отторгнут иммунной системой матери. (И речь тогда может идти о таком редком явлении, как иммунологическое бесплодие.) Зародыш находится под защитой комплекса факторов, которые включают продукцию имуносупрессорных цитокининов и протеинов, а также специфических молекул HLA-G, которые относятся к классу IB основного комплекса гистосовместимости и блокируют распознавание зародыша как посторонней ткани. При наличии у матери аутоиммунных заболеваний, например, красной волчанки, отторжение эмбриона происходит за счет антител, продукция которых вызвана заболеванием, и вторичной атаки ими зародыша.
Иногда случаются аномальные места имплантации даже в матке. В норме бластоциста имплантируется вдоль задней или передней стенок матки. Изредка бластоциста имплантируется близко к внутреннему зеву шейки матки, что на позних стадиях развития плаценты ведет к перекрытию зева (предлежание плаценты) и сильных, опасных для жизни кровотечений во второй половине беременности и во время родов.
Изредка места имплантации локализируются вне матки, обуславливая развитие внематочной беременности. Такими местами может быть брюшная полость, яичник, или маточная труба. 95% внематочных беременностей перепадает на маточную трубу, и большинство из них локализируется в ее ампульной части. В брюшной полости бластоциста чаще прикрепляется к брюшине в прямокишечно-маточном пространстве, или кармане Дугласа. Бластоциста может также прикрепляться к сальнику. Иногда бластоцист развивается в самом яичнике, что называется первичной яичниковой беременностью. Большинство внематочных беременностей заканчиваются гибелью эмбриона около второго месяца беременности, что сопровождается значительными болями в животе матери и сильным кровотечением.
Аномальные бластоцисты встречаются очень часто. Так, например, в серии из 26-ти имплантированных бластоцист в возрасте от 7,5 до 17 суток, полученных от пациенток с нормальной фертильностью, 9 (34,6%) оказались аномальными. Некоторые состояли только из синтиция, тогда как у других были разные степени гипоплазии трофобласта. У других отсутствовал эмбриобласт, а у некоторых зародышевый диск имел аномальную локализацию.
Большинство аномальных бластоцист не вызывает никаких проявлений беременности, поскольку их трофобласт настолько недоразвит, что желтое тело не могло бы существовать длительное время. Такие эмбрионы отторгаются с очередным менструальным кровотечением. В редких случаях трофобласт развивается и формирует плацентарные оболочки, но эмбриональной ткани мало, либо она совсем отсутствует. Такие случаи известны под названием гидатиноподобных пузырьков, они продуцирую большое количество человеческого хорионического гонадотропина, и могут трансформироваться в добро- и злокачественные опухоли (хориокарциномы).
Генетический анализ этих пузырьков показывает, что, хотя мужское и женское ядра генетически эквивалентны, функционально они отличаются. Большинство пузырьков образуется в результате оплодотворения ооцита, в котором отсутствует ядро, с последующей дупликацией мужских хромосом для восстановления диплоидного набора. Эти данные свидетельствуют о том, что именно отцовские гены обеспечивают развитие трофобласта, поскольку в пузырьках эта ткань формируется даже при отсутствии женского ядра.
Репродуктивные расстройства часто встречаются в пре- и постимплантационном периоде. Даже у фертильных женщин при оптимальных условиях для беременности приблизительно 15% яйцеклеток не оплодотворяется, а еще 10-15% начинают дробление, но не имплантируются. Из 70-75% зародышей, которые имплантировались, только 58% доживает до второй недели, из них 16% - аномальные.
